题目内容
【题目】胰岛素可以改善脑神经元的生理功能，其调节机理如图所示。据图回答：
（1）神经细胞膜上的InR和GLUT的作用分别是_____、_____。InR存在于人体_____（填“全部”或“部分”）组织细胞膜上。
（2）据图分析，胰岛素激活InR，可以促进神经元轴突末梢释放_____，该过程能使神经元轴突末梢膜面积_____。释放的神经递质作用于突触后膜上的受体，能_____组织细胞对Ca2+的吸收。同时，胰岛素还能促进_____转运进细胞。
（3）胰岛素可以抑制神经元死亡，其原因是胰岛素激活InR后，可以_____。
（4）某些糖尿病人注射了胰岛素后，也不能明显改善症状。据图分析，其病因可能是_____。与正常人相比，此类病人体内胰岛素含量_____。
【答案】信息交流（识别、作为胰岛素的受体） 控制物质进出（运输物质、作为运输葡萄糖的载体） 全部 神经递质 增加 促进 葡萄糖 抑制神经元凋亡，并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死 InR受体的减少和缺失/体内胰岛素对InR的激活能力下降/胰岛素不能与胰岛素受体结合 偏高
【解析】
血糖平衡的调节的模型：
（1）据图分析可知，神经细胞膜上的InR可以与胰岛素结合，GLUT可以转运葡萄糖，故它们的作用是进行信息交流和控制物质进出细胞。胰岛素可以作用于全身细胞，故InR存在于人体全部的组织细胞膜上。
（2）胰岛素受体（InR）的激活，可以促进神经元轴突末梢释放神经递质；该过程突触小泡的膜转移给细胞膜，能使神经元轴突末梢膜面积增加。神经递质作用于突触后膜上的受体，使突触后神经细胞兴奋，能促进组织细胞对钙离子的吸收，胰岛素还能促进葡萄糖转运进细胞。
（3）由图可知，胰岛素可以抑制神经元死亡，其原因是胰岛素激活InR后，可以抑制神经元凋亡，并抑制炎症因子释放导致的神经细胞变性、坏死。
（4）激素必须与相应受体结合才能发挥作用，某些糖尿病人注射了胰岛素后，也不能明显改善症状，可能是InR受体的减少和缺失，或者体内胰岛素对InR的激活能力下降，胰岛素不能与胰岛素受体结合，不能发挥作用，导致InR对GLUT转运葡萄糖的直接促进作用减弱，同时对炎症因子的抑制作用降低，从而加强了炎症因子对GLUT的抑制能力；组织细胞摄取葡萄糖的速率下降，与正常人相比，此类病人胰岛素不能被识别灭活，体内胰岛素含量偏高。
