题目内容
【题目】关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。
（1）由题意可知，Aβ可通过 方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量 ,使兴奋在神经细胞之间的传递速率 ,从而使AD病患者表现出记忆障。
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是 （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积 、核膜 、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
【答案】（1）胞吐 减少 变慢
（2）b
（3）非特异性免疫 增大 内折
【解析】
试题分析：（1）由题意可知β淀粉样蛋白是大分子，所以Aβ应是通过胞吐到细胞外的。因为Aβ可以导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以神经递质的合成和释放量会减少，使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢，从而使AD病患者表现出记忆障。
（2）兴奋在神经纤维上双向传递，而在突触间单向传递，所以如果缠结点在b处，刺激产生的兴奋不好到达d处。
（3）吞噬细胞直接吞噬神经元细胞属于非特异性免疫。在显微镜下观察病人的神经细胞，因为后者描述的是衰老的特征，所以会出现细胞核体积增大、核膜内折、染色质收缩和染色加深的衰老特征。
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