题目内容

【题目】如图是某家系甲、乙、丙三种单基因遗传病的系谱图,其基因分别用A、a,B、b和D、d表示。甲病是伴性遗传病,Ⅱ﹣7不携带乙病的致病基因,在不考虑家系内发生新的基因突变的情况下,以下分析错误的是(  )

A. 甲病为伴X染色体显性遗传

B. Ⅱ﹣6的基因型是DDXABXab或者DdXABXab

C. Ⅲ﹣15和Ⅲ﹣16结婚,所生的子女患乙病的概率是1/8

D. Ⅲ﹣13患两种遗传病的原因是Ⅱ﹣6减数分裂时,发生染色体结构变异,形成的XAb雌配子

【答案】D

【解析】

分析题图:甲病是伴性遗传病,且具有男患者的女儿都患病的特点,因此属于伴X染色体显性遗传病;Ⅱ﹣6和Ⅱ﹣7都不患乙病,但他们有患乙病的儿子,说明该病是隐性遗传病,且Ⅱ﹣7不携带乙病的致病基因,则乙病为伴X染色体隐性遗传病;Ⅱ﹣10和Ⅱ﹣11都不患丙病,但他们有一个患该病的女儿,说明该病为常染色体隐性遗传病。

由以上分析可知,甲病为伴X染色体显性遗传,A正确;Ⅱ﹣6患甲病,但是后代有正常个体,所以Ⅱ﹣6的甲病基因型是XAXa,后代有患乙病的男孩,所以Ⅱ﹣6乙病的基因型是XBXb,丙病基因型是DDDd,所以Ⅱ﹣6的基因型是DDXABXab或者DdXABXabB正确;只分析乙病,Ⅲ﹣15的基因型是1/2XBXB1/2XBXb,Ⅲ﹣16的基因型是XBY,所生的子女患乙病的概率是1/2×1/41/8C正确;关于甲病和乙病,Ⅱ﹣6的基因型为XABXab,Ⅱ﹣7的基因型为XaBY,Ⅲ﹣13患甲和乙两种遗传病,其基因型为XAbY,因此Ⅲ﹣13患两种遗传病的原因是II6号的初级卵母细胞在减数第一次分裂前期,两条X染色体的非姐妹单体发生了交叉互换,产生XAb的配子,不属于染色体结构变异,D错误;故选D

练习册系列答案
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【题目】JS-K是一种新合成的抗肿瘤药物。研究者研究了JS-K对胃癌细胞的抑制效应及机制,并对其在体内的抗肿瘤效应进行了评估。

(1)与正常细胞相比,胃癌细胞的特点有__________(写出两点)。培养胃癌细胞时,为防止污染,需在培养液中添加一定量的__________

(2)研究者检测不同条件下胃癌细胞存活率,结果如图1、图2。

图1结果表明:__________

图2中__________组结果表明JS-K是通过诱导胃癌细胞凋亡发挥抑瘤效应的。

(3)研究者进一步研究了JS-K诱导胃癌细胞凋亡的机制。

①NAC是一种活性氧的清除剂。研究者用__________处理胃癌细胞,发现其与不做任何处理的胃癌细胞存活率相似,但比用JS-K处理的胃癌细胞存活率__________,证明JS-K通过促进活性氧的产生诱导胃癌细胞凋亡。

②已知活性氧过度累积会导致线粒体膜受损。研究者用JS-K处理胃癌细胞后,检测细胞中细胞色素C的含量,结果如图3。

据图3可知,膜受损的线粒体通透性改变,使细胞色素C(凋亡诱导蛋白)流入__________中,促使凋亡发生。

(4)研究者用__________酶处理胃肿瘤组织获得单细胞悬液,注射到数只无胸腺小鼠腋窝皮下,形成皮下瘤。当皮下瘤可触及时,将上述小鼠随机分为对照组和给药组,给药组注射溶于缓冲液的8μM/kg的JS-K,隔天给药一次,共计给药15次。每4~5天测算皮下瘤体积及重量。结果显示,给药组的皮下瘤体积和瘤重都小于对照组,此实验证实JS-K在小鼠体内表现出良好的抑瘤效果。请预估JS-K用于人胃癌治疗可能出现的风险:__________(至少两点)。

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