Question

【题目】炎症发生时，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图所示。2019年底出现的由新冠状病毒引起的肺炎，部分重症患者产生了过量的炎症因子，在治疗方法上可酌情使用糖皮质激素来对抗强大的炎症反应。请分析回答问题：

（1）神经元接受炎症因子作用的物质基础是________，人体产生痛觉的部位是________。

（2）图示结构包含了突触结构组成中的________，当炎症因子作用产生的兴奋通过突触传递到突触后膜时，其膜电位表现为________。

（3）图示表明，炎症因子ILs能通过影响神经元细胞膜上________而促进________内流。

（4）为探究Ca2+的作用机制，研究人员进行了如下实验：

对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。

实验组：向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。

结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。

据此实验结果推测Ca2+的作用是________。

（5）糖皮质激素属于固醇类物质，其靶细胞分布广泛，能有效抑制炎症因子ILs的合成。糖皮质激素受体最可能位于其靶细胞的________（选填“细胞膜上”或“细胞内”）。

Answer 1

【答案】神经元细胞上有接受炎症因子的受体 脑皮层 突触前膜 外负内正 钙离子通道蛋白 Ca2+ 钙离子能促进神经递质的释放 细胞内

【解析】

分析图示作用机制流程图可知，炎症因子ILs通过两个途径是促进通道蛋白合成（翻译）；促进通道蛋白的囊泡与细胞膜融合。细胞膜上的通道蛋白通透性增强后，Ca2+内流增加，可提高（增强）神经元的兴奋性。

（1）神经元可以接受炎症因子是因为神经元细胞上有接受炎症因子的受体；痛觉产生部位在大脑皮层。

（2）该图只显示了突触结构的突触前膜；炎症因子可以使突触后膜产生兴奋，所以膜电位为外负内正。

（3）由题图分析可知，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca2+内流增加，使Ca2+内流增加的原因是促进钙离子通道蛋白的合成，促进该离子通道与细胞膜结合。

（4）本实验自变量是Ca2+通道是否被堵塞，因变量是神经递质的释放量；实验结果是实验组神经递质的释放量小于对照组，说明钙离子能促进神经递质的释放。

（5）固醇以自由扩散的方式进入细胞，所以糖皮质激素受体最可能位于其靶细胞的细胞内。