题目内容
【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR-3 ）和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。
（1）细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 ， TLR4 的本质是 。
（2）过度或持续性的 TLR4 活化引起 ，在 VEGF-C 的刺激下，通过活化 PI3K-Akt1 通路，促进 ，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生。
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于 免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于 。
（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T 细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B 细胞，为了探究细菌脂多糖LPS 属于哪一类免疫应答，可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS 接种处理，如下表，实验组对应 组小鼠，如果 ，则该抗原属于第二种。
（5）一般情况下，接受抗原刺激的B 细胞会增殖分化为 ，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图所示：该实验结果说明LPS 能够 。
【答案】
（1）抗原 受体蛋白
（2）过度炎症反应或败血症 TLR内吞
（3）非特异性 细胞凋亡
（4）甲 甲、乙两组小鼠均产生相应的浆细胞和抗体
（5）记忆细胞和浆细胞 刺激机体产生浆细胞，但不能刺激机体产生记忆细胞
【解析】
试题分析：（1）根据题意，当人体受到细菌或细菌脂多糖 LPS刺激后，能够产生相应的免疫反应，故细菌或细菌脂多糖LPS属于抗原；细菌或细菌脂多糖 LPS必须与TLR4结合后才能引起免疫反应，因此TLR4是受体蛋白，化学本质是糖蛋白。（2）过度或持续性的 TLR4 活化会引起过度炎症反应或败血症；分析题图中右图，在 VEGF-C 的刺激下，通过活化 PI3K-Akt1 通路，促进TLR4内吞，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生。（3）吞噬细胞直接杀死细菌属于非特异性免疫；吞噬细胞吞噬细菌后死亡的过程是在基因控制下进行的，属于细胞凋亡。（4）比较甲乙两组对胸腺的处理，甲组切除胸腺处理为实验组，乙组不作处理为对照组；如果切除胸腺后小鼠产生相应的浆细胞和相应的抗体，说明细菌脂多糖LPS可以直接刺激B细胞，属于第二种抗原。（5）B细胞受到抗原刺激后会立即增殖分化为记忆细胞和浆细胞；从题图上可以看出，再次接种产生的抗体的量与初次接种产生的抗体的量相同，说明B细胞受刺激后没有产生记忆细胞，只是产生浆细胞，导致再次免疫的过程与初次免疫相同。
